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By Professor Dr. med. Gerhard Breitfellner (auth.)
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GranulomatOs / rheumatisch GranulomatOs / tuberkuloid Fiedler Myokarditis/ unbekannte Atiologie Aku t-ei trig/ bakteriell Fibrose/ Z. n. Myokarditis Ausbreitungsmuster (Nach II III IV V VI DOERR 9 14 3 6 II 2 4 3 3 5 3 I I 2 2 2 3 3 3 II 4 6 I I 2 4 3 2 6 4 2 3 3 23 3 4 2 17 2 2 2 6 I 2 8 15 2 I I I I I 3 1971) Rheumatyp Regio mitroaortalis linke Kammerwand Pulmonaliswurzel Typ d. tox. Myokarditis Typ d. infekt-allergischen Myokarditis Virusmyokarditis Typ d. 26. Sarkoid-granulomatose Myokarditis.
Darum sind die Grenzen verschwommen; Ursache und Wirkung nicht immer sicher festzulegen. ) und der entzundlichen Komponenten 48 Sekundenherztod aus kardialer Ursache wird nach primar degenerativ bzw. dystrophischen Myokardiopathien zu fahnden sein. "Die Myokarditis findet man, wenn man sie sucht"; dann wird sie auch nicht mehr das Stiefkind der Pathologie (DOERR 1971) sein. Der p1otz1iche und unerwartete Tod ist nach THURNER (1974) "ein beinahe regelmaBiges Ereignis" bei einer Myokarditis. Obwoh1 immer wieder darauf verwiesen wird, daB die Myokarditis verschiedene Verteilungsmuster haben kann (DOERR 1967, 1971) ist die gezielte Entnahme von mehreren Stellen des Herzmuske1s flir die histo1ogische Untersuchung zu wenig herausgestellt worden.
Odem und Verquellung sowie diskrete streifige Rundzellinfiltration, HE l57,5fach bei 59 von 170 plotzlich Verstorbenen die histologischen Kriterien einer Herzmuskelentziindung gefunden zu haben, sehen diese aber nicht als einen Mechanismus fUr den SHT an. Facettenreich durch mehrfache Ansatzpunkte, ist vor allem die granulomatOse Riesenzell-Myokarditis (Abb. 25) als ein eigenstandiges Phanomen (DOERR 1967). Auf Basis von Sensibilisierungseffekten durch endogene und exogene Toxine (THURNER 1974) bietet sie zum Unterschied von den iibrigen Erscheinungsformen der Myokarditis ein definierbares morphologisches Substrat.