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By W. Krone (auth.), Professor Dr. med. Gerald Klose (eds.)

Die Diagnose und Therapie von atherosklerosebedingten Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in jüngster Zeit durch sehr rasch fortschreitende Entwicklungen gekennzeichnet. Dies betrifft sowohl die Ergebnisse der Grundlagenforschung wie auch deren Umsetzung in praktische Empfehlungen. Das Buch enthält die Beiträge des V. Steigerwald-Gesprächs und ist eine kritische Bestandsaufnahme ausgewählter Aspekte der Pathogenese, Klinik und Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen als foundation für eine interdisziplinäre Diskussion. Die Ergebnisse weisen sowohl ätiologisch und pathogenetisch wie auch durch die verschiedenen Manifestationen der Atherosklerose klinisch komplexe Zusammenhänge auf, die sehr unterschiedliche präventive therapeutische Ansätze begründen.

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E. nen~assung Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Struktur des Pharmakons Sedalipid aufzukliiren sowie den lipidsenkenden Effekt der Substanz und dessen Mechanismus zu iiberprUfen. Kernresonanzmessungen haben gezeigt, daB das Produkt aus einer Mischung aus Pyridoxalphosphat, Magnesiumglutamat und aus dem Aldiminkondensat beider Verbindungen besteht. Da die Aldiminverbindung leicht hydrolysiert, ist die pharmakologische Wirkung des Priiparates vermutlich von den Hydrolyseprodukten Vitamin-B 6-phosphat und/oder Magnesiumglutamat verursacht.

Moglieherweise sind polyanionenempfindliche Rezeptoren eine eigene Familie von Molekiilen. Eine gewisse Stereospezifitat des Aeetyl-LDL-Rezeptors fallt dennoeh auf: Wah rend maleyliertes Albumin (Mal-BSA) mit hoher Affinitat bindet, bindet Aeetylalbumin nicht an den Acetyl-LDL-Rezeptor. Auch andere Polyanionen wie Polyeytosinsaure sind im Gegensatz zur Polyinosinsaure keine brauchbaren Antagonisten. Weil der Aeetyl-LDL-Rezeptor modifizierte LDLPartikel erkennt, wurde yom Scavenger-Rezeptor fUr LDL gesprochen.

Auch hier zeigte sich eine deutliche Stimulation durch Insulin. In spiiteren Untersuchungen hat Capron [1] Ergebnisse dieser In-vitro-Versuche durch In-vivo-Experimente bestiitigt. Die Bedeutung des Insulins fUr die Genese der Arteriosklerose wurde jedoch erst tiberzeugend, als man eine Proliferation von glatten Muskelzellen durch Insulin erzeugen konnte (Abb. 2). Die Darstellung von Pfeifle [4] zeigt, daB bereits bei physiologischen Insulinkonzentrationen eine deutliche Proliferation nach wenigen Tagen vorhanden ist.

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